Berita

Penyelidik: Bagaimana kerosakan saraf berlaku pada sklerosis berganda?

Penyelidik: Bagaimana kerosakan saraf berlaku pada sklerosis berganda?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Pengumpulan protein berbahaya adalah faktor penting dalam MS

Multiple sclerosis (MS) adalah penyakit yang sebelumnya tidak dapat disembuhkan di mana sel-sel saraf semakin rosak. Menurut kajian baru-baru ini, simpanan protein yang kelihatan berbahaya memainkan peranan penting di sini. Penemuan yang juga membuka pendekatan baru untuk terapi.

Sel-sel saraf bertindak balas terhadap keradangan pada MS dengan pengumpulan agregat protein berbahaya dalam badan sel, yang akhirnya dapat mengakibatkan sel-sel saraf mati, lapor pasukan penyelidik yang diketuai oleh Profesor Dr. Manuel Friese dari Institut Neuroimunologi dan Multiple Sclerosis di Pusat Perubatan Universiti Hamburg-Eppendorf (UKE). Dalam eksperimen mereka, para penyelidik juga berjaya membuang deposit protein dan dengan itu mencegah sel-sel saraf mati. Hasil kajian itu diterbitkan dalam jurnal pakar "Nature Neuroscience".

Perubahan dalam program genetik yang sedang berjalan

Keradangan pada tisu otak, yang menyebabkan kerosakan progresif pada sel-sel saraf, adalah ciri sklerosis berganda. Tetapi sejauh ini sukar untuk menyiasat bagaimana sel saraf bertindak balas terhadap keradangan, lapor Profesor Friese, yang penyelidikannya memfokuskan pada mekanisme kematian sel saraf di MS. Kaedah biologi molekul baru kini telah memberi gambaran kepada pasukan penyelidik mengenai corak reaksi sel saraf yang terdedah kepada tekanan keradangan. Dengan bantuan analisis ekspresi gen khusus sel, para penyelidik dapat mengenal pasti perubahan dalam sebilangan program genetik.

Pengumpulan protein Bassoon

Akibat keradangan, reaksi pusat sel saraf adalah pengaktifan mesin pembuangan sisa sel itu sendiri, lapor Dr. Dr. Jan Broder Engler, yang melakukan analisis bioinformatik sebagai sebahagian daripada kajian semasa. Tubuh cuba memecah pengumpulan protein yang rosak atau salah dilipat, yang sebaliknya boleh menyebabkan kerosakan sel. Pada masa yang sama, para penyelidik memerhatikan pengumpulan protein Bassoon dalam badan sel saraf, yang akan menjadi penjelasan konklusif untuk pengaktifan pembuangan sampah.

Pengumpulan protein toksik yang serupa seperti pada Alzheimer

Pada dasarnya, "Bassoon juga dapat dijumpai secara semula jadi dalam sel-sel saraf", tetapi keradangan menyebabkan pengagihan semula dan pengumpulan protein secara besar-besaran, lapor pasukan penyelidik. "Pengumpulan protein toksik yang serupa telah diketahui dalam penyakit neurogeneratif seperti Alzheimer atau Parkinson," tambah Dr. Benjamin Schattling dari Institut Neuroimunologi dan Multiple Sclerosis. Sangat mengejutkan apabila terdapat perubahan dalam MS juga, dan ini juga membuka pendekatan terapi baru.

Deposit protein dapat dikeluarkan

Setelah deposit protein dikesan, tujuan pasukan penyelidik adalah untuk menghilangkan agregat protein toksik ini, jelas Profesor Friese. Ini akhirnya dicapai dengan zat yang meningkatkan pembuangan protein yang ditandai sebagai degradasi. Ini menyelamatkan sel-sel saraf dari kehancuran, yang membuka pilihan rawatan baru yang menjanjikan untuk MS.

Pilihan rawatan baru kelihatan

Berdasarkan pengetahuan yang baru diperoleh, para penyelidik berharap pada langkah seterusnya dapat mengembangkan kaedah rawatan baru untuk sklerosis berganda, yang juga menawarkan bantuan pada fasa akhir penyakit ini, di mana imunoterapi konvensional tidak lagi berkesan. Sebagai tambahan kepada penyelidik UKE, kajian semasa juga merangkumi para saintis dari Leibniz Institute for Neurobiology di Magdeburg, Friedrich Alexander University di Erlangen-Nuremberg, Georg Georg University di Göttingen dan University of Geneva. (fp)

Maklumat pengarang dan sumber



Video: John Schafer, MD: New Treatment Options for Multiple Sclerosis (Ogos 2022).